Der Beginn der Seneszenz ist die Folge einer ständigen Integration von intrinsischen und Umweltsignalen auf Zell-, Gewebe- und Organebene. Im Allgemeinen wachsen Pflanzen kontinuierlich, bis sie eine maximale Größe erreichen, danach kann Seneszenz auftreten (Thomas, 2013). Ohne exogenen Spannungseintrag hängt die Blattseneszenz hauptsächlich von zwei endogenen Parametern ab: Blattalter und Entwicklungsstadium auf gesamtpflanzenebene (Zentgraf et al., 2004). In Arabidopsis thaliana fällt die Initiation der Seneszenz in der Regel mit dem Übergang zur Blüte zusammen und ist mit der Beendigung der vegetativen Meristem-Aktivität einhergehend (Thomas, 2013). Die Seneszenz kann jedoch durch eine Vielzahl abiotischer und biotischer Belastungen wie Dürre, Schatten und Krankheitserregerinfektion ausgelöst und moduliert werden (Lim et al., 2007). Der Zeitpunkt der Blattseneszenzeinleitung ist entscheidend: Wenn es zu spät ist, würde es nur eine teilweise und unvollständige Remobilisierung von Nährstoffen ermöglichen, während es, wenn es zu früh eingeleitet würde, die Kohlenstoffassimilation und Stickstoffaufnahme verringern würde (Malagoli et al., 2004; Masclaux-Daubresse et al., 2010). Die Initiierung der Seneszenz wird durch mehrere und koordinierte Signale durch Hormone, Zucker, reaktive Sauerstoffspezies (ROS) und Kalzium (Lim et al., 2007) angetrieben. Auf molekularer Ebene werden viele verschiedene Transkriptionsfaktoren (TF) sukzessive aktiviert, was einen klaren Zeitplan für Ereignisse bildet, die im Laufe der Seneszenz stattfinden. Fast 6500 differenziell regulierte Gene wurden über reverse-genetische Ansätze und groß angelegte Transkriptom-Profile in A. thaliana seneszenence identifiziert, die nach ihren differenziellen Expressionsmustern in 48 Cluster gruppiert sind, was auf die Komplexität des regulatorischen Netzwerks hindeutet (Breeze et al., 2011). Einige Brüche haben jedoch Dezimaldarstellungen, die für immer in einem sich wiederholenden Muster weitergehen, wie: Dieses Papier schlägt eine Richtlinie für die dynamische Analyse der Seneszenz unter Verwendung verschiedener früher und später Marker in Schlüsselseneszenz-bezogenen Prozessen vor, die während der Initiations-, Reorganisations- und Beendigungsphasen beteiligt sind. Wir bieten eine neuartige einfache und automatisierte Quantifizierung der Blattseneszenz, die auch die Quantifizierung von Anthocyan in seneszierenden Blättern ermöglicht. Wir wollten keine erschöpfende Liste aller vorhandenen Methoden erstellen, sondern eine einfache Richtlinie für die Einleitung der Analyse verschiedener Pflanzen und/oder abiotischer und biotischer Spannungen geben, die sich auf die Blattseneszenz auswirken könnten.

Dies kann als Grundlage für die Identifizierung von seneszenzassoziierten Genen sowie natürlicher Vielfalt dienen, die dann auf eine tiefere Analyse erweitert werden kann, um je nach Studie spezifische Fragen zu beantworten. Unter den verschiedenen Schlüsselmarkern können beispielsweise Hormon- und Zuckersignalisierung enthinen für Seneszenzanalysen untersucht werden. Marcus bemerkte ein Muster in der Tabelle von Problem 7, hatte aber Schwierigkeiten, genau zu erklären, was er bemerkte. Hier ist, was er zu seiner Gruppe sagte: Der Status der transgenen und endogenen Zielgene wurde in den GluB-losen Varianten, GluB, charakterisiert. Glb-less und 13-kD Pro-less. siRNAs wurden sowohl aus Transgenen als auch aus endogenen Zielgenen generiert, was darauf hindeutet, dass aus Transgenen abgeleitete siRNAs den Abbau von Zielgenen auslösen können. Diese Studie berichtet, dass RSIS-vermittelte RNA-Silencing PTGS ist und in Kernen auftritt. Transgene, die RSIS enthalten, werden konsistent als durchgelesene Transkripte ausgedrückt, und eine große Menge der Transkripte sind nicht polyadenyliert.

Solche abnormen Transkripte können als Vorlagen von RdRPs dienen, und synthetisierte dsRNAs werden wahrscheinlich von DCL-Proteinen verarbeitet, um primäre siRNAs zu produzieren.